当神经冲动到达末稍时，突触前膜发生去极化，小泡中的乙酰胆碱经突触前膜释放出来，和突触后膜上的乙酰胆碱受体〔AchR〕结合，从而诱发肌肉的动作电位，引起肌肉收缩。RAS时，椎－基底动脉供血不足，穿越颈髓、延髓、桥脑及中脑的额桥束、皮质脊髓束缺血的情况下，其神经元轴突末梢释放出一种激动物质乙酰胆碱减少或严重减少，产生运动的冲动传递缓慢或障碍，即神经－肌肉传递障碍而产生肌无力。